序言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）都是种内源性排泄物，到底在病原菌体袭扰时由巨噬血神经细胞和一般的中性粒血神经细胞导致。Tau-Cl给定还具有除菌和抵抗毒的功效，但其在抵抗毒先天不足免役反应迟钝中的到底的功效尚不清晰。

2025年1月，四川二本大学赵伟团队合作在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生态学为该研究成果提供了血清质装饰质谱验测售后服务。

简体中文主题词：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

中文核心期刊：Redox Biology

的影响要素：10.7 （2025.01）

企业客户基层单位：山东大学

实验材质：人源beads

拜谱供给工艺：蛋白质修饰质谱拜谱生物

高技术路线规划：

PART.01

科研結果

Tau-Cl促使IFN-β呈现 科研察觉到，艾滋病毒感动讲话稿调细胞核内Tau-Cl的水准。Tau-Cl根据利于IRF3的防氧化突显（Cys222和Cys371），控制IRF3的磷硝化作用和核转位，然而限制IRF3和IFN-β无法子范围的配合，进而控制I型干扰信号素的出现。 Tau-Cl提高hiv病毒另存 Tau-Cl不仅能阻止了I型电磁波辐射素的带来，还有助于了hiv蠕虫病毒码在里面和体内的重复。测试体现了，Tau-Cl治理的小鼠在hiv蠕虫病毒码染上后具体表现出更较为严重的天然免疫受损细胞浸泡和更高的的hiv蠕虫病毒码载量。 Tau-Cl引导IRF3防氧化以克制其化学活化

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS进行分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl调节IRF3提高

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

软文总结ppt

Tau-Cl力促了IRF3在Cys222和Cys371处的腐蚀，这也是的缓和I型干挠素转录的至关重要转录因素。Tau-Cl缓和IRF3的磷酸性发生反应和核转位，并阻挡IRF3与IFN-β启动的子区的结合起来。为此，创作者制定Tau-Cl是IRF3win7驱动的抗病力毒先天不足发生反应的内源性缓和因素，并按照干扰宿主细胞微生态论述了新冠病毒的免役漏掉工作机制。

图2|Tau-Cl在IFN-β生成中的功效构造图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱工作小结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物体提供了淀粉酶质淡化质谱加测售后服务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋清组学、译成后体现组、分解代谢组学及其多个学联合技术产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

基准期刊论文：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492