原发性暖巢职能不全（POI）关系3.7%的45岁下列妇女，其的特征为暖巢职能减低和不育。似乎寿胎丸（STW）要用于内产出控制，但其治療POI的考核机制尚不明确责任。目前有POI深入分析最主要的特别关注暖巢影响，而暖巢病检不同和其与暖巢的之间影响无权具体分析。

近日，云南化学工业学校陈素红讲师公司在Journal of Ethnopharmacology杂志上发表题为“Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency”文章。研究利用中药成分鉴定和网络药理学鉴定了三七的活性成分及其作用靶点，发现寿胎丸可能通过协同调控EGFR/PI3K/AKT通路，抑制生殖器官细胞凋亡，为卵巢早衰治疗提供新策略。拜谱生物工程为该研究提供DIA核蛋白组学检测分析服务。

日语子标题：Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency（Journal of Ethnopharmacology）

中文版题目：寿胎丸协同抑制内生殖器官凋亡：原发性卵巢功能不全中EGFR/PI3K/AKT通路的协同调控

玩家机构：浙江工业大学

研发的原材料：卵巢组织

拜谱供应技术应用：DIA血清组学

技術路径：

深入分析毕竟

01、寿胎丸的成分签定及网洛药学学研究分析

使用质谱深入剖析寿胎丸组成化学物质，总签定到253种氧化物。采用72种OB值>28%的氧化物最为STW的生物组成化学物质，完成wifi网络药剂学学深入剖析，经拓补深入剖析挑选出46个层面靶点（如ESR1/2、BCL2、CASP3），最主要的设及抗生素多巴胺受体和凋亡监测（图1A-B）。层面靶点显著性聚集于PI3K-AKT、HIF-1等数字信号通道，猜测STW使用缓解EGFR/PI3K/AKT通道促使生殖医学中心各器官人体细胞凋亡，以此有所改善POI（图1C-E）。

图1 STW线上临床药理学探讨

02.寿胎丸治疗方法制度不断探索

通过小鼠模型，证明寿胎丸改善了POI小鼠整体健康状况，重新平衡了荷尔蒙，使发情周期正常化，并促进了卵泡发育和子宫内膜修复。后续利用DIA蛋白质组学，对正常、疾病和寿胎丸治疗小鼠进行检测，发现膜受体蛋白EGFR和PI3K/AKT通路在STW增强POI小鼠卵巢功能方面起着至关重要的作用（图2C-G）。

图2 球蛋白组学了解

成了进每一步揭示STW对POI治愈帮助的团伙理论知识，来了团伙对接的介绍，木犀草素、山奈酚、针叶醛、羊肚菌素和槲皮素可以是STW的关键材料，想一想可以可以通过在团伙标准调涨节EGFR/PI3K/AKT通道中的内部凋亡蛋清来起到抗POI帮助（图3A-G）。

图3 原子联结

可以达到成果表示STW的效用措施针对的目标凋亡。调查进行TUNEL标出和IHC检查看到，STW能可观限制POI小鼠女人子宫和女人子宫的凋亡细胞核数，上浮BCL2横向，调低BAX表述（图4A-J）。再者，STW还激活卡了EGFR/PI3K/AKT卫星信号环路，而改善内生殖医院心脏的凋亡。

图4 STW对的子宫卵巢和的子宫细胞膜凋亡的导致

论文总结ppt

本实验体现了，STW凭借更改密码EGFR/PI3K/AKT电磁波环路，控制宫颈和宫颈宫腔子宫壁厚度厚组织细胞凋亡，使得卵泡产生、宫颈宫腔子宫壁厚度厚容受性和激素类调节器（图5）。

图5 STW经过EGFR/PI3K/AKT径路克制POI模式化小鼠内部的男性生殖性器官官血细胞凋亡的机理

拜谱个人总结

本通过研究UHPLC-MS/MS和网络药理学，明确了STW治疗POI的靶点、通路和成分，并进一步验证了STW的作用机制。拜谱生物学为该研究提供DIA蛋白酶组学检测分析服务。拜谱动物可提供完善成熟的血清质组学、表达血清质组学、排泄组学、转录组学等多组学产品技术服务体系，整合多组学数据进行深入挖掘分析，全面解析机制机理，助力高分文章发表！

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符合医学文献

Zhang YP, Dong SM, Li ZY, et al. Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency. J Ethnopharmacol. 2025;352:120247.